曾慶思教授:慢性阻塞性肺疾病的影像表現及研究進展

曾慶思教授:慢性阻塞性肺疾病的影像表現及研究進展

今天主要和大傢探討COPD影像表現以及在臨床的應用。慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一種全身性、系統性疾病。在我國,COPD發病率逐漸增高,可能與霧霾、吸煙、人口老齡化有一定的關系。COPD將成為世界疾病經濟負擔第三位。

根據2017年版GOLD對COPD的定義:COPD是一種常見的以持續性呼吸道癥狀和氣流受限的可預防治療的疾病。呼吸癥狀和氣流受限是由於氣道/或肺泡異常導致的,氣道/或肺泡異常的原因是暴露在明顯的有毒顆粒和氣體中。所以,慢阻肺主要是呼吸氣道發生病變,造成瞭肺部改變。影像學在確診COPD中似乎無重要價值,但在評估COPD中卻起到舉足輕重的作用。

一、COPD的影像學表現

X線胸片

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COPD患者的胸片可見兩肺透亮度增加,肺紋理稀疏,膈肌下移,如果是典型表現,還有桶狀胸,胸廓前後徑增加,這是常見的COPD肺氣腫的改變。

COPD的表型:

目前在COPD的表型(又稱表現型)中,主要分為以下三種類型:①COPD的影像學表型,②COPD的心血管表型,③COPD急性加重的微生物表型。今天主要給大傢介紹COPD的影像學表型。

COPD影像學表型分兩種亞型:肺氣腫和慢支炎。肺氣腫主要是肺實質破壞;慢性支氣管炎主要是小氣道損傷。

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肺氣腫的多種亞型

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肺氣腫可以分為四種亞型:全小葉型肺氣腫,小葉中央型肺氣腫,間隔旁型肺氣腫,混合型肺氣腫。上圖所示,全小葉型肺氣腫占比不大,小葉中央型肺氣腫占比較多,其實實際上混合型肺氣腫在臨床上更常見。

肺氣腫的研究

肺氣腫對肺通氣功能的影響較大,病理特征為異常的持久性遠端終末細支氣管腔擴大,伴彈性收縮功能下降,擴大的肺泡腔破裂相互融合可形成肺大泡。

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上圖所示,A為正常肺部;B為小葉中央型肺氣腫,肺部改變較少;C為間隔旁型肺氣腫;D為全小葉型肺氣腫。

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上圖所示,進行薄層CT三維重建可見支氣管病變,氣道病變可以造成近側支氣管狹窄、管腔狹窄,遠側小氣道萎縮,肺泡裡面的結構被破壞,形成一整個小葉,就是肺氣腫。

1、全小葉型肺氣腫

全小葉型肺氣腫主要是與A1-抗蛋白酶缺失及吸煙導致COPD有關,主要累及肺下葉。在影像學上可以分為早期和進展期。

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左圖所示,一部分肺是正常的(左圈),另一部分肺紋理減少(右圈),造成透亮度減低。

全小葉型肺氣腫——早期

早期全小葉型肺氣腫的影像學缺乏特異性,僅表現肺下葉密度減低、體積增大、間隔移位。

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對於全小葉型肺氣腫來說,如果沒有仔細觀察CT,有時候覺得並無異常。上圖所示,這是一名早期全小葉型肺氣腫的病人,有些區域有透亮區,這是很早期的病人,需要做薄層CT才能看到。

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而這個病人早期的影像學比較明顯。右圖為矢狀重建,可以看到局部透亮區域的改變。

全小葉型肺氣腫——進展期

對於進展期全小葉型肺氣腫的影像學而言,肺部結構進行性彌漫性破壞及密度減低,血管數量及分支減少。進展期全小葉型肺氣腫的影像學比較明顯,做CT能看得很清楚。

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上圖所示,全小葉型的每個區域比較明顯,可見低密度透亮影。進行三維重建,也可以看出是全小葉型肺氣腫。

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上圖所示,上肺肺氣腫的結構,肺小葉的結構缺失,有囊狀透亮區,這就形成肺大泡瞭。

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上圖所示,這個病人的下肺影像學更加明顯,整個肺的體積膨脹,肺的紋理結構減少,透亮度增高。

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上圖所示,下肺形成肺大泡,容積增大。另外,還有一些支氣管擴張的征象。

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上圖所示,上肺、下肺的影像學都很明顯。上肺比較典型,肺的結構簡化,肺的紋理減少。

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右圖為抽煙的病人,肺的結構缺失,幾個肺小葉破裂形成瞭肺大泡的影像。左圖為A1-抗蛋白酶缺失的病人,也可以明顯看出全小葉型肺氣腫。

2、小葉中央型肺氣腫

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小葉中央型肺氣腫:小葉中心區域密度減低,沒有明確可視的壁,分佈不均,主要位於上肺。上圖所示,仔細觀察可以看到肺小葉中央的血管影,這也是與其他小囊狀病變的鑒別點。小葉中央型肺氣腫可分為輕度、中度、重度、進展破壞型。

小葉中央型肺氣腫——輕度

散在分佈的小葉中心的透亮影,被正常肺組織分割,主要累及約0.5%-5%上肺區域。

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上圖所示,每一個小囊狀影裡面都有小的血管影。

小葉中央型肺氣腫——中度

分界清楚的小葉中心或全小葉透亮影,累及超過5%肺組織。

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上圖所示,這個病人累及病變的區域比前幾個病人多,矢狀位也可以看到多發的小囊狀影中間有小血管。

小葉中央型肺氣腫——重度

跨越多個次級肺小葉的多發透亮影,但不引起次級肺小葉的廣泛過度擴張或肺大體結構變形。

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小葉中心型肺氣腫——進展破壞型

全小葉透亮影,次級肺小葉過度擴張、肺結構的破壞。

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上圖所示,由小葉中央型肺氣腫變為全小葉型肺氣腫,有混合肺大泡存在,在重度加上一些被結構的破壞。

3、間隔旁型肺氣腫

輕度(<1cm)

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由完整的小葉間隔分開的胸膜下、支氣管血管旁低衰減區,有時伴有肺大泡。

巨大型(>1cm)

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胸膜下多發類圓形低密度區,大於1cm的含氣空腔為肺大泡。

4、混合型肺氣腫

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混合型肺氣腫既有間隔旁型,也有全小葉型,有的還有小葉中央型混在一起。在臨床工作中,混合型肺氣腫更為常見。

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左上圖所示,以小葉中央型改變為主,全小葉型改變為主。左下圖所示,以間隔旁型改變為主。

氣道病變

除瞭小葉的過度充氣瀦留改變以外,還有氣道病變的這種類型。

慢性支氣管壁增厚

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正常人的肺段支氣管可以看得很清楚,它的管壁不是很厚。對比觀察,慢性支氣管炎的管腔狹窄很明顯,管壁增厚,左下肺的管壁增厚比右下肺更明顯,右下肺病變和正常人相比,也有增厚。實際上COPD的這種改變是以支氣管壁增厚為主,也有肺的氣體瀦留。

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在吸氣相可見支氣管壁增厚,但增厚不太明顯。在呼吸相可見管道狹窄更加明顯,也可以看到肺有瀦留的征象,右中肺肺不張。

相關特征

支氣管壁增厚、扭曲

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左圖所示,支氣管管壁增厚,走行的方向不是很順暢,有點扭曲的狀態。右圖也是有點扭曲的狀態,支氣管管壁增厚。

支氣管擴張

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近端支氣管壁增厚,遠端可能就有支氣管擴張,這種擴張往往不是很明顯,有輕度的支氣管擴張。

劍鞘樣氣管

劍鞘樣氣管就是指胸內段氣管狹窄變形,狀如劍鞘而得。產生原因:一般認為與長期劇烈咳嗽、刺激導致氣管軟骨環的損害,繼而功能喪失,加之縱隔兩側肺過度充氣,壓力增高造成的結果,所以與COPD有密切的關系,多見於50歲以上的病人。

影像表現為胸內段氣管冠狀徑顯著狹窄而矢狀徑較寬。

胸片測量方法:在正側位胸片分別於主動脈弓頂上方1cm處測量,若冠狀徑小於矢狀徑的2/3,即冠狀內徑/矢狀內徑的比值(即氣管指數)在0.67以下,而胸外段氣管的冠狀徑加寬或屬正常范圍者,即為劍鞘狀氣管。氣管多呈對稱性狹窄,內緣光滑,管壁增厚,僵直,前後壁多向前呈弓狀彎曲。

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冠狀徑小於矢狀徑的2/3——劍鞘樣氣管。

相關特征

劍鞘樣氣管

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上圖所示,在CT中看得很清楚,正常是圓形的,左下圖為劍鞘樣氣管,前後徑長,左右徑短,冠狀徑小於矢狀徑的2/3。

氣管支氣管軟化

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在吸氣相會發現氣管支氣管軟化,也就是說管腔狹窄更明顯。呼氣的時候,由於支氣管軟化,塌陷更明顯,導致氣體受阻,呼吸就會有障礙。所以,與吸氣相相比,呼氣相中心氣道橫截面減少50%即可診斷氣管支氣管軟化。要做吸氣相、呼氣相來判斷這種情況。

小氣道改變—空氣瀦留

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還有空氣瀦留。正常情況下,吸氣相、呼氣相變化的氣體應該是全部排出去。如果在呼氣相的某一部分的氣體特別多,就可以說有氣體瀦留的存在。上圖所示,右下圖,呼氣相可以看到氣體瀦留。

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這也是吸氣相和呼氣相的對比,如果氣體沒有均勻地排出,有部分密度高,有部分密度低,密度低的部分就是有空氣瀦留的改變。

肺動脈高壓

成因

1、長期反復發作的慢性支氣管炎可累及鄰近的肺小動脈,引起血管炎,腔壁增厚,管腔狹窄或纖維化,甚至完全閉塞,使肺血管阻力增加,產生肺動脈高壓

2、隨肺氣腫的加重,肺泡內壓增高,壓迫肺泡毛細血管,也造成毛細血管管腔狹窄或閉塞

3、肺泡壁的破裂造成毛細血管網的毀損,肺泡毛細血管床減損至超過70%時則肺循環阻力增大,促使肺動脈高壓的發生

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影像表現:肺氣腫,右下肺動脈幹寬徑>15mm。

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肺動脈高壓/肺心病:①中心血管增粗,殘根狀;②右下肺動脈幹寬徑>15mm;③肺心病時,肺動脈段膨隆,右心室增大。

相關特征

肺動脈擴張

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在CT上,可以看到右肺動脈主幹增寬。肺動脈主幹與主動脈比例大於1或進行性增加(PA/AA>1)即可診斷肺動脈高壓。

因此,醫生對COPD影像學表現需要瞭解,慢性支氣管炎與肺氣腫不一定關聯,所以可以依據CT對於COPD表型的分類,比如肺氣腫類型或者慢支炎類型。CT還可以對COPD急性發作頻率的預測,對於COPD合並其他疾病進行診斷。

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上圖所示,CT也可以評估COPD發展的變化。5年前與5年後相比,可以看到肺氣腫發展瞭,而且下肺的肺氣腫變化更明顯,它的體積更大。

二、HRCT掃描對COPD患者的肺功能分析

肺功能是呼吸系統功能診斷的一項重要的鑒定指標,對於早期檢出肺、氣道病變,評估疾病的病情嚴重程度及預後,評定藥物或其它治療方法的療效起到非常重要的作用。

COPD視覺分析法

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通過COPD視覺評分法,觀察肺氣腫所占區域有多少。我們把它分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級,I級<25%;II級≥25% and<50%;III級≥50%and<75%;IV級≥75%。主要是人為的大概判斷,缺乏客觀性。

檢查方法:

1、掃描前準備:掃描前訓練受試者在深吸氣末及深呼氣末屏氣。

2、掃描方法:受試者仰臥位,不註射對比劑,分別於深吸氣末、深呼氣末2個時相從肺尖至肺底掃描。

3、掃描參數:管電壓120kV,管電流:30mAs,X線球管轉速0.5s/轉,采集矩陣512×512,掃描采集層厚1mm,圖像層厚1mm。

HRCT肺功能測量

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現在可以在深吸氣、深呼氣時,通過計算機軟件測量肺功能。

記錄參數包括:

全肺容積(Lung Volume,LV)

平均肺密度(Mean Lung Density,MLD)

像素指數小於-910及-950肺容積占全肺容積百分比,即PI -910(%)、PI -950(%)

像素指數介於-850與-950之間肺容積占全肺容積百分比,即PI -850/-950(%)

像素指數小於-850肺容積占總肺容積百分比即PI -850(%)

下面來看一些研究

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在正常對照組和COPD組中,可以看到在肺的密度、肺的容積、PI-950指數中,均存在明顯的差異,所以我們可以通過計算機來測量。

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在吸氣相和呼氣相中,可以看到這種指標更明確。所以對於判斷早期或者輕度的肺氣腫、COPD的病人,往往呼氣相可能更容易發現病人的情況。

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COPD吸煙者的肺功能在COPD患者中相對較差。

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現在也有把有肺氣腫區域標註顏色來判斷。我們可以看到在輕度的肺氣腫裡面,用顏色判斷的區域比較小,充盈的地方比較少。

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一級組比正常組增加瞭好多區域,黃色、粉色、綠色分別代表上、中、下不同肺葉,有色彩的區域說明都是肺氣腫區域。

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肺氣腫的分類

兩肺彌漫性肺氣腫

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肺大泡性肺氣腫

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這名患者做瞭肺減容手術LVRS。

像素指數(PI)

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像素指數(PI)是指某一閾值以下的像素范圍在全肺的比值。我們可以通過像素指數來判斷,CT圖像中每一個像素都代表一個CT值,通過確定CT值范圍可統計出這一范圍像素所占的面積,再與全肺面積相比較則得出像素指數。

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深吸氣相正常人的肺氣腫像素指數峰值是在-900~-850之間。深吸氣相COPD患者峰值位於-950。

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A-D為I-IV級COPD患者。隨著級別的升高,像素直方圖的波峰往左側偏移。

氣道三維測量

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有部分COPD患者是支氣管壁增厚,管腔狹窄,可以用軟件來判斷管壁厚度、管腔面積、氣道總面積等。

這是用軟件直接測量:

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對照組和COPD組相比,可以看到管腔面積、管壁厚度均存在明顯的差異。所以我們可以通過這些軟件來測量管壁厚度和管腔的關系。

三、COPD的MRI成像

因為COPD是密度減低,以前用CT比較敏感,通過密度的鑒別就可以看到差異。現在也有些研究者用MRI成像進行研究。

T2加權成像

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冠狀位CT重建顯示兩下肺嚴重肺氣腫,對應T2加權成像顯示兩下肺信號缺失,以右下肺為主。因為MRI現在有時候幫助判斷肺氣腫,當然和CT相比,它的分辨率還是較差。

超極化3He通氣成像

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有些引進瞭惰性氣體顯示肺的局灶性的情況,MR超極化3He通氣成像顯示兩肺多發局灶性及楔形充盈缺損。用3HE氣體侵入肺裡面,可以看到有沒有肺瀦留的區域。

MRI灌註成像

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還有通過MRI灌註掃描,打入造影劑以後,MRI灌註來觀察,也可以用CT灌註來判斷。可以看到灌註缺損的區域與肺氣腫區域相對應。在CT裡面看到兩下肺的肺氣腫透亮度比較高。

T1加權和灌註成像

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也可以用T1純氧吸入和T1空氣吸入,再用MRI灌註來對比分析。上圖所示,可以看到健康人與COPD患者的明顯區別。

上述內容都是我們在目前的工作中對COPD進行的多項研究。最常見的是用CT做肺功能,對小氣道病變進行判斷。現在也有用惰性氣體在MRI灌註方面進行研究,隨著MRI技術的發展,可能發現更新的內容。

參考文獻

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[5]PLoSOne10(3):e0121520

專傢介紹

曾慶思教授:慢性阻塞性肺疾病的影像表現及研究進展

曾慶思

教授/主任醫師,廣州醫科大學附屬第一醫院 碩士生導師;影像支部書記,放射科主任。中華醫學會放射學分會心胸專業委員會資深委員;中國醫師協會呼吸醫師分會呼吸放射工作委員會委員;廣東省胸部疾病學會影像專業委員會主任委員;廣東省粵港澳合作促進會理事會理事;廣東省胸部疾病學會理事;廣東省醫學會放射學分會委員兼心胸學組組長;廣東省和廣州市新冠肺炎專傢組影像專傢。

本文由《呼吸界》編輯 大奔 整理,感謝曾慶思教授的審閱修改!

本文完

今日頭條排版:大奔

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